在这里，我们分析的分子机制，确定颞图案化的一个子集MyoD的调节基因。我们证明了mef2表达和p38活性增加，反应MyoD的。装订MyoD的和mef2蛋白质在晚期基因是暂时性的延迟，直到有足够的活性p38的。转录本的子推动者是一拖再拖，直到mef2d亚型加入复杂的，然后在新兵油料二。表明此子通常lateexpressed基因可转移到一个较早的时间相对于其他MyoD的目标早熟表达mef2d和一个积极p38激酶。这说明MyoD的产生前馈调节电路，其中因素诱导MyoD的前馈调节MyoD的活性，在随后的靶基因，行为，以暂时性的格局相对时机基因表达在骨骼肌肉发生。 结果与讨论p38和mef2d调控时机的一个子基因在肌肉我们先前发表的微阵列分析中的应用MyoD的儿表明前期诱导mef2亚型和其他的因素，参加在生肌计划（安大略等人2002年） ，与许多其他研究，在成肌细胞系。北部和西部的分析证实，表达双方的mef2a和mef2d增加响应MyoD的儿（图1B ）条。迟钝凝胶的流动性，这些蛋白质在稍后的时间点，显示上升的磷酸化，以及治疗的细胞与P38的抑制剂SB203580防止出现hyperphosphorylated mef2 ，表现出一个MyoD的诱导活化的p38和随后的p38的依赖性磷酸化mef2a和mef2d 。此外，在体外激酶检测显示，无论mef2a和mef2d直接磷酸化P38的（数据未显示） 。 我们事先微阵列研究表明，抑制P38的结果是减少了表达的一个子集MyoD的靶基因。这种作用是有选择性的基因表达，通常在第二天的肌性纲领，建议一个潜在的作用，为p38的调节时机的基因活化。为验证这一假说，我们评估MyoD的诱导基因表达细胞precociously高架P38的活动，所取得的表达mkk6e ，活化等位基因的P38的上游调节器（韩等， 1996年） 。阵列分析基因表达，在24小时以下MyoD的儿感应确定的一个子集的基因，更高效表达，在存在活跃的P38的（褶皱变化> 2 ×和Q < 0.10 ;补充表1 ） 。相比，与我们先前的研究中，有能力的MyoD的诱使这一套基因也能抑制由SB203580干预性（ P = 0.003 ） ，显示水平p38的活性调节myodmediated表达，在此子的推动者。
在这里，我们分析了确定temporal patterning of a subset MyoD的调节基因的分子机制。我们证明了mef2表达和p38活化增强MyoD的作用。直到有足够的活化p38，在晚期基因中结合的MyoD和mef2蛋白才活化。直到mef2d亚型加入复合体，并招募Pol II启动子才开始转录。haoxiangbutong!
游客1
在这里，我们分析的分子机制，确定颞图案化的一个子集MyoD的调节基因。我们证明了mef2表达和p38活性增加，反应MyoD的。装订MyoD的和mef2蛋白质在晚期基因是暂时性的延迟，直到有足够的活性p38的。转录本的子推动者是一拖再拖，直到mef2d亚型加入复杂的，然后在新兵油料二。表明此子通常lateexpressed基因可转移到一个较早的时间相对于其他MyoD的目标早熟表达mef2d和一个积极p38激酶。这说明MyoD的产生前馈调节电路，其中因素诱导MyoD的前馈调节MyoD的活性，在随后的靶基因，行为，以暂时性的格局相对时机基因表达在骨骼肌肉发生。
结果与讨论
p38和mef2d调控时机的一个子基因在肌肉
我们先前发表的微阵列分析中的应用MyoD的儿表明前期诱导mef2亚型和其他的因素，参加在生肌计划（安大略等人2002年） ，与许多其他研究，在成肌细胞系。北部和西部的分析证实，表达双方的mef2a和mef2d增加响应MyoD的儿（图1B ）条。迟钝凝胶的流动性，这些蛋白质在稍后的时间点，显示上升的磷酸化，以及治疗的细胞与P38的抑制剂SB203580防止出现hyperphosphorylated mef2 ，表现出一个MyoD的诱导活化的p38和随后的p38的依赖性磷酸化mef2a和mef2d 。此外，在体外激酶检测显示，无论mef2a和mef2d直接磷酸化P38的（数据未显示） 。
我们事先微阵列研究表明，抑制P38的结果是减少了表达的一个子集MyoD的靶基因。这种作用是有选择性的基因表达，通常在第二天的肌性纲领，建议一个潜在的作用，为p38的调节时机的基因活化。为验证这一假说，我们评估MyoD的诱导基因表达细胞precociously高架P38的活动，所取得的表达mkk6e ，活化等位基因的P38的上游调节器（韩等， 1996年） 。阵列分析基因表达，在24小时以下MyoD的儿感应确定的一个子集的基因，更高效表达，在存在活跃的P38的（褶皱变化> 2 ×和Q < 0.10 ;补充表1 ） 。相比，与我们先前的研究中，有能力的MyoD的诱使这一套基因也能抑制由SB203580干预性（ P = 0.003 ） ，显示水平p38的活性调节myodmediated表达，在此子的推动者。
游客2
在这里，我们分析了确定temporal patterning of a subset MyoD的调节基因的分子机制。我们证明了mef2表达和p38活化增强MyoD的作用。直到有足够的活化p38，在晚期基因中结合的MyoD和mef2蛋白才活化。直到mef2d亚型加入复合体，并招募Pol II启动子才开始转录。
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